血气剖析（血气剖析迅速入门）
血气剖析，以“blood gas analysis”为题目在pubmed检索，1908年就有文献了！网络上讲授血气剖析的文章太多，有很多公式盘算，但是，在临床工作中，很多时候并没有时光、也没有必要去盘算那么庞杂的公式，简化处置血气剖析即可。
呼吸衰竭如何断定？
■ I型呼吸衰竭：PO2< 60 mmHg。
■ II型呼吸衰竭：PO2< 60 mmHg，PCO2> 50 mmHg。
■ 特别II型呼吸衰竭：内科学，第八版，145页，吸氧治疗后，PO2> 60 mmHg，PCO2> 45 mmHg。
酸碱代谢杂乱如何断定？
■ PCO2，反响呼吸；BE（剩余碱）、SB（尺度碳酸氢盐），只反响代谢因素；AG升高（阴离子间隙），只反响代酸。
■ PCO2升高，呼酸；下降，呼碱。
■ BE或SB升高，代碱；下降，代酸。
■ AG升高，代谢性酸中毒。
■ PH >7.45，失代偿碱中毒；PH<7.35，失代偿酸中毒。
酸碱代谢杂乱常见原因
■呼酸：COPD，哮喘，呼吸肌无力，异物阻塞气道等。
■ 呼碱：各种原因引起的呼吸增快，呼吸机参数设置不当，癔症。
■ 代酸：高热，严重沾染，缺氧，休克，尿毒症，药物，糖尿病等。
■ 代碱：大批呕吐、严重低血钾或低血氯、输注碳酸氢钠过多等。
上面是极简血气剖析应用办法，一般情形下，控制上面的百思特网办法，即可迅速的、初步的剖析血气剖析。
现在很多书、文献不爱好用只反响代谢因素的BE值剖析血气，而爱好用受呼吸影响的HCO3剖析血气，我认为很奇异，那要BE值干什么？
01
PH 7.39，PCO2:46 mmHg，HCO3：28 mmol/L（升高），毕竟是什么？
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患者PCO2 > 40 mmHg（中间值），可能为呼酸；HCO3 > 24mmol/L（中间值），可能为代碱。但是，该患者PH < 7.40（中间值），倾向酸性。
呼酸也是酸性，两者方向一致，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的，不是真正的代碱。因为呼酸，身材要反抗呼酸，就会继发代碱，中和酸性物资，继发性代碱不可能掩饰原发性呼酸，把PH带向碱中毒的方向。
这个患者PH倾向酸中毒方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的。
最终诊断：呼酸。
02
PH 7.30，PCO2:46 mmHg，HCO3：20 mmol/L（下降），毕竟是什么？
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PCO2 > 40 mmHg（中间值），可能为呼酸。
呼酸了，身材要反抗呼酸，就会继发代碱，HCO3升高，那么，这个病人为什么HCO3反而降低？
因为合并了原发性代酸。
最终诊断：呼酸、代酸。
这些剖析很有道理，但是有了BE值，直接看BE值就OK，BE下降代酸，升高代碱，平时工作中，何必绞尽脑汁的剖析？对庞杂的病人，要慢慢剖析，个个病人都这样弄的话，上班不累吗？特殊是很多文章推举的一大堆盘算公式！
上面只是很简化的剖析血气，要进一步懂得，控制血气剖析，还要依照下面的步骤来剖析。当然，要严谨的剖析血气，要用到一大堆盘算公式，很庞杂的，要绞尽脑汁+绞尽乳汁，以后再谈这个问题。
另外，为什么要进一步懂得血气剖析呢？诊断学明白写了，BE只反响代谢性因素，升高代碱，下降代酸，但是，后来又说，慢性呼酸，继发代碱，BE升高。
这个就自相抵触了，BE只反响代谢性因素，但是呼酸又会使他升高，BE也受呼吸影响，BE有时候也不靠谱！无语，要全面的懂得教材，不容易啊。
控制以下几个指标，即可断定常见代谢杂乱
■ PH值：>7.45，失代偿碱中毒；<7.35，失代偿酸中毒。
■ PCO2：> 45 mmHg，呼吸性酸中毒；<35 mmHg，呼吸性碱中毒。
■ BE（剩余碱）：升高（>2.3 mmol/L），代谢性碱中毒；下降（<-2.3 mmol/L），代谢性酸中毒。
■ SB（尺度碳酸氢盐）：同BE，升高（>27 mmol/L），代谢性碱中毒；下降（<22 mmol/L），代谢性酸中毒。
■ AG（阴离子间隙=Na+-Cl--HCO2-）:17~19 mmol/L，可能代谢性酸中毒（大约20%）；20~30 mmol/L，很可能代谢性酸中毒；>30 mmol/L，确定代谢性酸中毒。
■ 注意：
1.每个试验室的参考值不一样，以试验室参考值为准；
2.标本采集，立即隔断空气送检，最迟2小时内送检（但动脉血须要保留于4℃环境）；
3.停滞吸氧30分钟后采血，能力更好的解释血气没受吸氧影响；
4.家眷请求绝对规范，条件许可，云南病人建议坐高铁去海边采血，采完血立即返回病房。
酸碱代谢杂乱病因：这才是重点
■ 呼酸：COPD，哮喘，胸廓畸形，呼吸肌麻木、无力，醉酒，异物阻塞气道等。
■ 呼碱：各种原因引起的呼吸增快，比如肺炎引起缺氧，然后呼吸增快；颅脑损伤等神经体系本质性病变；呼吸机参数设置不当，患者呼吸频率增快；或者精力病，比如癔症。
■ 代酸：高热，严重沾染，缺氧，休克，尿毒症（几乎都有代谢性酸中毒），肾小管酸中毒，外伤，药物（水杨酸类、二甲双胍等），糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒、长时光禁食养分不足等引起的酮症酸中毒等。
■ 代碱：大批呕吐丧失酸性胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征，或者输注碳酸氢钠过多等。
断定代谢杂乱原因，这才是难点！
诊断学第八版，551页：就算是通过庞杂的预计代偿公式盘算得出的酸碱代谢杂乱成果，在断定结论时，仍然须要亲密联合临床！
一句话，血气剖析就像化验单，不能完整迷信！
难点在于，假如一个病人呼酸了，身材不会任由他一直酸下去，身材会主动反抗：H+进入细胞，被蛋白质缓冲；肾脏把H+排泄到小便，同时重接收碱性HCO3-增长，中和酸性物资。
一句话，原发性呼酸，身材就会继发代谢性碱中毒，来反抗酸中毒，但是，这个继发性的代谢性碱中毒，一般不叫代碱。那么，问题在于，如何区分谁是原发性，哪个是继发性？继发性的不用途理，处置了原发，继发性的自然缓解。
■ 方法1：看基本疾病，凭临床经验
假如一个病人COPD，PCO2升高，BE升高，即：呼酸，代碱。但是，凭经验，COPD病人，呼酸确定是原发性的，代碱是继发性的（代偿反响，反抗呼酸）。
假如一个病人沾染性休克，BE下降，PCO2降低，即：代酸，呼碱。但是，凭经验，沾染性休克，代酸是原发的，呼碱继发性的（代偿反响，反抗代酸）。
■ 方法2：看PH值
比如，病人呼酸，身材就会掩护性的继发性代碱，既然代碱是继发性的，那么，它就不可能把PH继发了变成碱中毒。假如病人呼酸，同时PH<7.35,BE升高（代碱），那么呼酸确定是原发性，代碱是继发性。
谁的酸碱中毒与PH方向一致，谁就是原发的！
呼酸，代碱，PH下降，呼酸是原发的，代碱继发的。
呼酸，代碱，PH升高，代碱是原发的，呼酸是继发的。
刘又宁编写的《呼吸内科学高等教程》，PH<7.40，就是酸的方向；PH>7.40，就是碱的方向。
03
PCO2 > 40 mmHg（中间值），可能为呼酸；HCO3 > 24mmol/L（中间值），可能为代碱。
但是，该患者PH < 7.40（中间值），倾向酸性。所以呼酸是原发性，代碱是继发性的，不是真正的代碱。
因为呼酸，身材要反抗呼酸，就会继发代碱，中和酸性物资，继发性代碱不可能掩饰原发性呼酸，把PH带向碱中毒的方向。
这个患者PH倾向酸中毒方向，所以呼酸是原发性，代碱是继发性的。
最终诊断：呼酸。
04
PH<7.40，向着酸的方向，呼酸是原发的。呼酸了，身材要反抗呼酸，就会继发代碱，HCO3升高，那么，这个病人为什么HCO3反而降低？因为合并了原发性代酸。
最终诊断：呼酸、代酸。
■ 方法3：PH正常，要小心三重酸碱代谢杂乱
05
一个COPD患者，PH 7.35，PCO2:80 mmHg，HCO3：45 mmol/L（升高），AG升高，毕竟是什么？
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COPD患者PCO2升高，呼酸；AG升高，代酸。呼酸、代酸，但是病人的PH值并没有严重下降，反而正常，为什么？
因为合并代碱了。
最终诊断斟酌：呼酸、代酸、代碱。
■ 方法4：看预计代偿公式
假如病人呼酸，身材就会继发性的代碱，引起碱性的HCO3升高，来反抗呼酸，但是这个代偿才能是有极限的，随着PCO2的升高，身材不可能无穷制的发生碱性的HCO3来反抗呼酸，最多可能发生45 mmol/L的碱性HCO3，如下图。
注：有很多公式可以相对准确的盘算实际代偿值，但是很麻烦，这个代偿极限临床应用简略。
什么是急性呼酸？诊断学没写。刘又宁《呼吸内科学高等教程》，第23页：3天以内为急性，3天以上为慢性。
那么，刚好3天怎么办？过1小时，或者第4天再抽血，就不会模棱两可了，请不要正好在第3天抽血，做人难。
假如COPD病人PCO2升高，BE升高，即：呼酸，代碱。
COPD病人，很显著，慢性呼衰，HCO3代偿极限45 mmol/L。
假如这个患者HCO3高达46 mmol/L，超过代偿极限，那么，就是原发性呼酸、原发性代碱。
假如这个患者HCO3-高达44 mmol/L，没有超过代偿极限，那么，就是原发性呼酸、可能是继发性代碱，最终诊断：呼酸。
假如一个鸟人突然发酒疯，然后昏睡，PCO2升高，BE升高，即：呼酸，代碱。
酒疯子，很显著，急性呼酸，HCO3代偿极限30 mmol/L。
假如这个患者HCO3>30 mmol/L，那么，就是原发性呼酸、原发性代碱。
假如这个患者HCO3<30 mmol/L，那么，就是原发性呼酸、可能是继发性代碱，最终诊断：呼酸。
区分了原发性和继发性，再依据临床资料综合剖析原发性酸碱中毒的具体病因。
举例解释：实践出真知
06
患者1，COPD，PH 7.34，PO2：50 mmHg，PCO2：60 mmHg，BE 6 mmol/L（正常值<2.3），HCO3：40 mmol/L（升高），AG（阴离子间隙）15 m百思特网mol/L（正常值<16）。
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根本剖析：PH下降，失代偿酸中毒；PCO2升高，呼酸；BE升高，代碱；AG正常，不支撑代酸。
病因剖析：病人COPD，呼酸是原发性的；呼酸引起酸中毒，PH下降也是酸中毒，方向一致，呼酸是原发性的。
AG正常，不支撑代酸。
那么，代碱是原发性，还是继发性？慢性呼酸，HCO3的代偿极限是45mmol/L，而该患者HCO3：40mmol/L，
斟酌代碱可能是继发性的。当然，要准确的断定，须要应用很庞杂的盘算公式，以后再谈论这个。
最终诊断：呼酸。
假如这个患者HCO3：46mmol/L，超过了代偿极限（45mmol/L），那么代碱就是原发性的，须要联合临床持续查找代碱原因，比如呕吐，低钾低氯血症？
07
患者2，肺炎，沾染性休克，PH 7.31，PO2：50 mmHg，PCO2：9 mmHg，BE -6 mmol/L（正常值>-2.3），HCO3：16 mmol/L（下降），AG（阴离子间隙）15 mmol/L（正常，<16）。
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根本剖析：PH下降，失代偿酸中毒；PCO2下降，呼碱；BE下降，代酸；AG正常，不支撑高AG型代酸。
病因剖析：沾染性休克，代酸是原发性的；代酸，PH下降，病人的实际PH也下降，代酸是原发性的。
那么，呼碱是原发还是继发？
代酸，身材会呼碱反抗代酸，但是，呼碱引起PCO2下降的极限是10mmol/L，但是，这个患者PCO2：9mmHg，解释呼碱也是原发性的，肺炎，缺氧，患者呼吸急促，引起PCO2下降。
PH下降，失代偿酸中毒；PCO2下降，呼碱；BE下降，代酸；AG正常，不支撑高AG型代酸。
08
患者3，患者肺心病，慢性呼吸衰竭，PH 7.34，PO2：40 mmHg，PCO2： 76 mmHg，BE升高5.4 mmol/L，AB（实际碳酸氢根）46 mmol/L。AG（阴离子间隙）增高，31 mmol/L。K+2.5 mmol/L，Cl：82 mmol/L。
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根本剖析：PH < 7.35,酸中毒。PCO2 > 45 mmHg，呼酸。BE > 2.3 mmol/L，代碱。
病因剖析：呼酸，为了反抗呼酸，身材会主动调节，肾脏重接收HCO3增长，引起继发性代碱，从而到达平衡，但是，慢性呼酸，继发性代碱的代偿才能，最多只能让AB（实际碳酸氢根）升至45 mmol/L，那么患者AB（实际碳酸氢根）46 mmol/L，解释不完整是继发性代碱，而是真的百思特网代碱了。代碱的原因：低钾低氯血症。
AG增高，代谢性酸中毒。代酸原因，斟酌组织严重缺氧。
所以诊断：呼酸，代碱，代酸，失代偿酸中毒。
假如患者AG不高怎么办？如何断定代酸？只能凉拌。
呼吸内科学高等教程（刘又宁），第22页：迄今为止，在临床上，只能对并发高AG型代酸的三重酸碱失衡做出断定，对高氯型代酸的三重酸碱失衡，理论上存在，但缺少有效的断定手腕。
呼吸内科学高等教程（刘又宁），第24页：假如这个COPD病人大批呕吐，临床上断定，推测存在低钾低氯性代碱；假如他还同时腹泻，推测腹泻引起高氯性代酸。
联合患者COPD，最终诊断：呼酸、代酸、代碱。低氯性代碱，高氯性代酸，既高氯又低氯！这个脑洞有点大！
09
患者4，PH 7.40，PO2：60 mmHg，PCO2：20 mmHg，BE -6 mmol/L（正常值>-2.3），HCO3：19 mmol/L，AG（阴离子间隙）15 mmol/L（正常，<16）。
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PH正常；PCO2下降，呼碱；BE下降，代酸。
那么，为什么呼碱，为什么代酸？谁是原发性？还是都是原发性？
没有病史，只有一张化验单，病史这条路堵逝世。
PH正常，通过PH来推断谁是原发性，也不行。
假设法：
假设呼碱是原发性，那么，身材就会继发代酸来反抗，急性呼碱，HCO3代偿极限18mmol/L，慢性呼碱的代偿极限12mmol/L，该患者HCO3：19mmol/L，解释代酸是继发性。
假设代酸是原发性的，那么身材就会继发呼碱来反抗，PC02的代偿极限是10mmol/L，但是，这个患者的PCO2：20mmHg，斟酌呼碱是继发性的。
总结：假设呼碱是原发性，那么代酸是继发性；假设代酸是原发性的，那么呼碱是继发性的。
结论：呼碱、代酸，原发性还是继发性？无法精确断定。
没有病史，单凭化验单是不能精确断定血气剖析的。