新生儿胆红素脑病（新生宝宝胆红素脑病很凶险，家长需重视）

新生儿胆红素脑病（新生宝宝胆红素脑病很凶险，家长需看重）

我们儿科医生之所以看重新生儿黄疸，一方面，因为有的病理性黄疸是由于原发病引起，如沾染、溶血等，这些都是须要积极治疗的；另一方面，是因为胆红素过高，可能涌现胆红素脑病。急性胆红素脑病可能是可逆的，如果不积极治疗，则可能导致永久性不可逆的神经功效障碍，涌现智力、活动发育障碍，造成宝宝毕生残疾。

为什么会涌现胆红素脑病呢？

我们大脑中有一道屏障——血脑屏障，它的作用在于限制某些物资进入中枢神经体系，以避免对神经体系造成损害。

血中游离胆红素（即间接胆红素）是被许可进入的。正常情形下，血液中游离胆红素含量不高，透过血脑屏障进入大脑的胆红素并不多，所以不会对大脑造成损害。

当涌现重度黄疸即血清胆红素〉342umol/L（20mg/dl），大批的游离胆红素进入中枢体系，沉积到大脑基底核，视丘下核、苍白球等部位，使神经核被黄染，胆红素神经毒性所致的急性中枢神经体系伤害，称之为急性胆红素脑病。

典范的急性胆红素脑病阅历3个阶段：

脑病第一期（警告期）：重要表示为嗜睡、拒乳、肌张力减退、拥抱反射削弱或消逝等克制症状，也有表示为呼吸暂停、心动过缓。此阶段胆红素程度如能快速下降，上述表示是可逆的。如不处置大约经过半天到1天进入痉挛期百思特网。

脑病第二期（痉挛期）：拒乳、呻吟、尖叫、注视、眼球震颤、呼吸暂停、呼吸不规矩、呼吸艰苦、痉挛、肌张力增高、惊厥或角弓反张等高兴症状，重者可深度昏迷，甚至因中枢性呼吸衰竭而逝世亡。此阶段涌现肌张力增高者可发展为慢性胆红素脑病，如紧迫换血可能逆转中枢神经体系转变。

脑病第三期（恢复期）：肌张力增高消逝，转为肌张力下降，吸吮和反响逐渐恢复，继而呼百思特网吸好转，1~2周后急性期症状可全体消逝。

经挽救胜利者大部分病人遗留后遗症——慢性胆红素脑病即核黄疸，即胆红素毒性所致慢性、永久性的脑损伤。

核黄疸典范表示通常在1岁前婴儿豢养艰苦，高调哭声和肌张力减低，但深腱反射加强，连续颈强直，活动发育缓慢及不同水平的智力减退，最终发展为手足徐动型脑瘫。

典范核黄疸有四联征，包含锥体外系活动障碍、感到神经性听力损失、眼球活动障碍和牙釉质发育异常。

哪些患儿容易产生胆红素脑病？

（1）重度以上的高胆红素血症的患儿：血清总胆红素常在 342.2umol/L 以上，即>20 mg/dl）;

（2）虽血胆红素指标未达重度以上，但合并同族免疫性溶血、葡萄糖6磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺少、早产儿、缺氧、脱水、低血糖、沾染、酸中毒、低白蛋白血症等危险因素者，也易产生胆红素脑病。重要是因为这些情形下，血脑屏障的通透性会增高，胆红素进入更加容易。

（3）低出身体重儿甚至在 171 - 239mol/L(10 - 14 mg/dl)即可产生胆红素脑病。低出身体重儿产生胆红素脑病时通常缺少典范症状，而表示为呼吸暂停、循环呼吸功效急剧恶化等，不易诊断。

胆红素脑病的诊断重要根据患儿高胆红素血症及典范的神经体系临床表示；头颅磁共振成像 (MRI) 和脑干听觉诱发电位可以帮助诊断。

早期干涉治疗是防止重症新生儿高胆红素血症的产生和预防胆红素脑病的症结

1.换血疗法：换出过多的胆红素和致敏的红细胞，下降血清胆红素。

2.蓝光治疗：转变胆红素的构造，使胆红素更易排出。

3.药物治疗：弥补白蛋白或血百思特网浆可减少游离胆红素，使透过血脑屏障的胆红素减少。

4.及时治疗原发病可下降胆红素脑病的危险因素。

5.已产生胆红素脑病者，依据各期表示给予对症治疗。后遗症期可指点早期干涉智力和活动发育。

减少胆红素脑病产生的症结在于预防

积极下降胆红素程度，同时尽量减少高危因素的产生